東南網(wǎng)3月26日訊（記者 劉瑋 通訊員 謝晨馨）阿爾茨海默病（AD），俗稱老年癡呆，是老年人中最常見的神經(jīng)疾病。與健康人相比，AD患者的大腦出現(xiàn)明顯萎縮，這主要是因?yàn)榇竽X中的神經(jīng)細(xì)胞死亡引起的，這也是AD病人腦功能受損的最主要原因。近日，廈門大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所趙穎俊教授團(tuán)隊(duì)研發(fā)出了一種針對(duì)毒性tau蛋白的新型潛在抗體藥物，這種藥物能有效抑制tau蛋白沉積物引發(fā)的神經(jīng)毒性，并在疾病動(dòng)物模型中展現(xiàn)出了良好的治療效果，為解決神經(jīng)元死亡這一AD治療的瓶頸問題提供了重要的思路。相關(guān)研究成果于3月20日發(fā)表在國際神經(jīng)科學(xué)頂級(jí)期刊《神經(jīng)元》上。

目前用于治療AD的藥物只能適度緩解病人的癡呆癥狀，但無法治愈疾病，最主要的原因可能是這些藥物無法阻止大腦中神經(jīng)細(xì)胞的死亡。過去的研究發(fā)現(xiàn)，AD病人大腦中存在一種稱為tau蛋白的沉積物，這種沉積物可能是造成神經(jīng)元死亡的重要因子。但目前還缺乏清除這種毒性蛋白沉積物的有效且副作用較小的方法。

“我們團(tuán)隊(duì)研發(fā)了一種特異性識(shí)別磷酸化tau蛋白p－tau217的抗體藥物，這個(gè)藥物對(duì)AD模型動(dòng)物具有非常好的治療效果。”趙穎俊介紹，他們發(fā)現(xiàn)p－tau217水平在在患者疾病發(fā)展中具有重要作用，通過抗體藥物特異性清除該蛋白的沉積物可以實(shí)現(xiàn)對(duì)疾病的治療。

實(shí)驗(yàn)中，該團(tuán)隊(duì)通過抗體對(duì)AD患者腦脊液中p－tau217的水平進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)p－tau217在AD患者中顯著升高，隨著患者疾病的發(fā)展，p－tau217水平會(huì)進(jìn)一步增加，因此該團(tuán)隊(duì)認(rèn)為p－tau217是治療AD的潛在靶點(diǎn)。

隨后，該團(tuán)隊(duì)對(duì)疾病動(dòng)物進(jìn)行了抗體治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)過抗體治療后，動(dòng)物腦內(nèi)的tau沉積物明顯變少，同時(shí)神經(jīng)細(xì)胞死亡和大腦萎縮的情況得到明顯抑制，認(rèn)知功能得到了改善。同時(shí)，這一治療方法還可以改善運(yùn)動(dòng)功能障礙，不會(huì)造成明顯的副作用。

一直以來，AD是影響家庭幸福的嚴(yán)重疾病，同時(shí)隨著老齡化的加重，我國的AD患者數(shù)量將進(jìn)一步增加，通過該團(tuán)隊(duì)研發(fā)的潛在新型抗體藥物，有望促進(jìn)AD的早期診斷和治療技術(shù)的發(fā)展，推動(dòng)早日實(shí)現(xiàn)對(duì)AD的的早發(fā)現(xiàn)早治療，改善AD患者的生活質(zhì)量，減輕家屬及社會(huì)的負(fù)擔(dān)。